Shock settico: cause, sintomi, pericoli e cura

Ultima modifica 24.02.2020

Introduzione

Lo shock settico costituisce la più importante e temibile complicanza della sepsi, ossia della risposta infiammatoria che l’intero organismo produce in presenza di batteri nel sangue (batteriemia) causando spesso disfunzioni o insufficienza degli organi vitali.

Conosciuto anche come shock setticemico, è caratterizzato da:

È accompagnato inoltre dall’attivazione di una serie di eventi di gravità crescente, attribuibili allo stato di grave insufficienza circolatoria acuta dovuta alla presenza di un’infezione che diffonde attraverso il sangue.

La diagnosi si formula definitivamente quando la pressione arteriosa è persistentemente bassa, nonostante il trattamento intensivo attraverso la somministrazione endovenosa di liquidi.

È importante intervenire rapidamente perché, se la sepsi peggiora, l’apporto di sangue in alcune parti del corpo può diventare insufficiente e compromettere la funzionalità di molti organi interni, nonché la vita stessa del paziente.

In assenza di trattamento la prognosi è infausta e la maggior parte delle persone colpite da shock settico muore.

Il rischio di mortalità, che si aggira normalmente tra il 30 e il 40%, è correlato direttamente alla tempestività del trattamento, nonché al tipo di batteri coinvolti e allo stato di salute del paziente.

Meccanismo semplificato alla base dello shock settico

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Cause

Come risposta alla presenza di batteri nel sangue o ad un’altra infezione, le cellule dell’organismo possono innescare una risposta infiammatoria attraverso la produzione di citochine; queste sostanze, pur essendo necessarie per combattere l’infezione, quando presenti in quantità eccessiva possono determinare effetti dannosi come:

  • dilatazione dei vasi sanguigni e conseguente calo della pressione arteriosa,
  • attivazione dei processi di coagulazione del sangue all’interno di piccoli vasi localizzati negli organi.

In teoria qualsiasi tipo di infezione, batterica, virale o fungina, può innescare la sepsi, ma di fatto le più rischiose in tal senso sono quelle che interessano i polmoni, l’addome (apparato digerente) e le vie urinarie, come ad esempio:

Il rischio è notevolmente aumentato nel caso in cui l’infezione iniziale abbia comportato la formazione di un ascesso.

Nella maggior parte dei casi, non sono i patogeni in sé a determinare la comparsa di shock setticemico, ma il rilascio delle loro tossine che, diffondendo tramite il sangue, raggiungono organi e tessuti, inducendo una risposta difensiva nell’ospite che, se massiva e incontrollata, può aggravare la condizione di partenza.

Si riconosce una forma non comune di shock provocato da tossine stafilococciche e streptococciche che prende il nome di sindrome da shock tossico.

Fattori di rischio

Il rischio di sepsi appare notevolmente aumentato in pazienti che presentino un sistema immunitario poco sviluppato o depresso, come ad esempio:

  • neonati,
  • anziani,
  • donne in gravidanza,

o a causa di

  • malattie croniche (come diabete, cirrosi, …),
  • tumori, AIDS, disturbi del sistema immunitario,
  • cateteri, drenaggi o tubi per la respirazione (maggiore è il tempo in cui il dispositivo rimane in posizione, maggiore è il rischio di sepsi).

Altre condizioni che aumentano il rischio di sepsi sono:

  • iniezione di sostanze stupefacenti: le droghe e gli aghi utilizzati possono non essere sterili (è aumentato anche il rischio di AIDS),
  • presenza di un’articolazione artificiale (protesi), di una valvola cardiaca artificiale o di anomalie delle valvole cardiache (i batteri, infatti, possono raccogliersi a livello di queste strutture e passare da esse in circolo molto facilmente),
  • presenza di un’infezione persistente e refrattaria al trattamento antibiotico.

Sintomi

Lo shock settico è caratterizzato da:

  • temperatura corporea molto alta (febbre) o particolarmente bassa (ipotermia),
  • battito cardiaco accelerato (tachicardia),
  • aumento della frequenza respiratoria (tachipnea),
  • brusco crollo della pressione arteriosa (ipotensione),
  • conta dei globuli bianchi insolitamente alta o insolitamente bassa.

Quando la sepsi peggiora:

  • i pazienti appaiono meno attivi e possono entrare in stato confusionale;
  • la pelle diventa calda e arrossata;
  • polso e frequenza respiratoria sono molto accelerati;
  • la quantità di urina prodotta si riduce;
  • la pressione si abbassa ulteriormente.

Successivamente:

  • la temperatura corporea scende al di sotto dei livelli normali (ipotermia);
  • la respirazione risulta difficoltosa (dispnea);
  • la pelle appare fredda e pallida, a chiazze, a causa della riduzione del flusso sanguigno.

Con l’aggravarsi di questa condizione la normale perfusione dei tessuti può superare una soglia tale per cui non sia più possibile ripristinarla e la patologia evolvere quindi verso un esito fatale.

Complicanze

La diminuzione della pressione arteriosa e i piccoli coaguli vasali possono determinare la comparsa di pericolose complicanze, quali:

  • Insufficiente apporto ematico agli organi vitali (cuore, polmoni, cervello, reni).
  • Aumento del lavoro cardiaco e, conseguenzialmente, comparsa di tachicardia; l’aumento in circolo della concentrazione di tossine batteriche e gli sforzi per mantenere un’efficace  attività di pompa indeboliscono ulteriormente il cuore, per cui l’apporto di sangue agli organi vitali cala drasticamente.
  • Immissione in circolo di acido lattico (prodotto di scarto), come conseguenza della riduzione di apporto di sangue ai tessuti, che rende il sangue più acido.

Questi effetti si ripercuotono sulla funzionalità degli organi, per cui:

  • I reni producono poca urina e le sostanze di rifiuto, come l’azoto ureico, si accumulano nel sangue.
  • Le pareti dei vasi sanguigni vengono danneggiate, i liquidi possono così passare dal sangue ai tessuti determinando la comparsa di edema (gonfiore dovuto all’accumulo di liquidi).
  • La funzionalità dei polmoni peggiora perché anche da questi organi fuoriesce liquido che può accumularsi e rendere difficoltosa la respirazione.
  • La continua produzione di piccoli coaguli può, nel tempo, causare l’esaurimento della produzione di fattori della coagulazione e determinare un sanguinamento eccessivo (coagulazione intravasale disseminata).

 

Diagnosi

La diagnosi si avvale di:

  • coltura di un campione di sangue;
  • esami finalizzati a stabilire quale sia la fonte dell’infezione (per esempio radiografia del torace e altri esami di diagnostica per immagini, nonché colture di campioni di liquidi o tessuti).

La diagnosi si formula definitivamente quando la pressione arteriosa è persistentemente bassa, nonostante il trattamento intensivo attraverso la somministrazione endovenosa di liquidi.

Cura

Il trattamento è fondato sul ricorso a:

  • Antibiotici: spesso due o tre antibiotici sono utilizzati in associazione per aumentare la possibilità di uccidere i batteri e ridurre il rischio di resistenza batterica.
  • Liquidi per via endovenosa: per aumentare la quantità di liquidi nel sangue e, di conseguenza, la pressione arteriosa.
  • Ossigeno, somministrato attraverso maschere, occhialini nasali, cannule endotracheali oppure tramite un ventilatore nasale.
  • Rimozione del focolaio d’infezione: gli ascessi, se presenti, devono essere drenati, i dispositivi medici che possono aver dato origine all’infezione devono essere rimossi ed eventuali tessuti infetti o necrotici asportati tramite intervento chirurgico.
  • Farmaci per aumentare la pressione arteriosa: si ricorre talvolta a medicinali come la vasopressina o la noradrenalina, in grado di produrre un restringimento dei vasi sanguigni con conseguente rialzo pressorio.

 

Fonti e bibliografia

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Domande e risposte
  1. Domanda -

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