Oftalmopatia tiroidea: cause, sintomi, cura

Ultima modifica 13.11.2019

Introduzione

L’oftalmopatia di Graves, anche nota come esoftalmo basedowiano, è una manifestazione clinica di interessamento oculare tipica di una forma di ipertiroidismo conosciuta come “morbo di Basedow-Graves”.

L’interessamento oculare, caratteristico di questa malattia tiroidea autoimmune, si manifesta con:

  • esoftalmo o proptosi (protrusione dei bulbi oculari che può riguardare uno o entrambi gli occhi, simmetricamente o asimmetricamente; in caso di esoftalmo gli occhi appaiono sporgenti verso l’esterno in maniera anomala),
  • dolore oculare (è intenso, frequente e può peggiorare con il movimento degli occhi),
  • edema palpebrale (caratteristico gonfiore della palpebra),
  • oftalmoplegia (i muscoli oculari non si muovono in maniera coordinata),
  • bruciore e arrossamento oculare, specialmente al risveglio,
  • secchezza oculare,
  • sensazione di corpo estraneo nell’occhio,
  • annebbiamento visivo,
  • fotofobia (aumentata sensibilità alla luce),
  • chemosi (gonfiore della congiuntiva),
  • diplopia (visione doppia),
  • abbondante lacrimazione,
  • interessamento del nervo ottico, frequentemente dovuto in seguito a compressione,
  • ulcerazioni corneali (lesioni della membrana esterna e trasparente dell’occhio).

L’oftalmopatia di Graves è una conseguenza della “Malattia di Graves” per cui, per risolvere questa condizione, è indispensabile il trattamento della patologia tiroidea di base.

Successivamente, una volta ripristinato il normale funzionamento della tiroide, è possibile elaborare una terapia per curare l’oftalmopatia che, a seconda dei casi, potrà essere farmacologica oppure chirurgica.

Esoftalmo

By Jonathan Trobe, M.D. – University of Michigan Kellogg Eye Center – The Eyes Have It, CC BY 3.0, Link

Panoramica sulla Malattia di Basedow-Graves

La malattia di Graves è una patologia cronica, su base autoimmune, che causa:

  • disfunzione tiroidea: in genere ipertiroidismo, con aumento degli ormoni tiroidei prodotti dalla ghiandola, la quale solitamente risulta essere ingrossata;
  • oftalmopatia di Graves: caratteristico interessamento oculare con manifestazioni cliniche variabili, di cui la principale risulta essere l’esoftalmo (condizione in cui i bulbi oculari appaiono sporgenti, quasi “fuori” la cavità oculare);
  • dermopatia infiltrativa: di solito apprezzabile sotto forma di un’“edema duro” degli arti inferiori che può causare gonfiore, prurito, arrossamento, formicolii e senso di pesantezza e dolore alle gambe.

Alla base della Malattia di Graves, che è particolarmente frequente nelle regioni con carenza endemica di iodio (sostanza fondamentale per la formazione degli ormoni tiroidei), si riconosce un processo autoimmunitario, per cui l’organismo riconosce erroneamente come “estranee” alcune componenti del nostro corpo, scatenando contro queste una reazione anticorpale volta alla loro eliminazione.

Recentemente, inoltre, sono stati identificati ulteriori anticorpi in grado di reagire contro componenti dell’orbita, responsabili dell’ingrossamento dei muscoli oculari e del grasso contenuto nella cavità orbitaria, caratteristico della malattia.

Fattori di rischio

I fattori che favoriscono lo sviluppo della malattia includono:

  • predisposizione genetica,
  • sesso femminile (è più frequente nelle donne),
  • età,
  • disfunzioni tiroidee,
  • fumo di sigaretta.

Come si manifesta l’oftalmopatia di Graves?

Una qualunque disfunzione tiroidea, sia l’ipertiroidismo che l’ipotiroidismo (rispettivamente eccessiva e insufficiente produzione di ormoni tiroidei), può essere associata alla comparsa o al peggioramento dell’oftalmopatia di Graves; questa malattia, che condivide il meccanismo autoimmune delle disfunzioni tiroidee, si sviluppa di solito lentamente e risulta essere più frequente negli uomini affetti da ipertiroidismo e nei pazienti fumatori.

La conseguenza più comune di un interessamento oculare in corso di malattia tiroidea è l’esoftalmo, cioè la sporgenza dei bulbi oculari verso l’esterno che si accompagna generalmente ad alterazioni nei muscoli extraoculari e al coinvolgimento del nervo ottico, che può risultare compresso e causare un’alterazione nella visione.

Altre possibili manifestazioni cliniche degne di nota sono:

  • dolore oculare: è intenso, frequente e può peggiorare con il movimento degli occhi;
  • edema palpebrale: è un caratteristico gonfiore della palpebra;
  • oftalmoplegia: i muscoli oculari non si muovono in maniera coordinata;
  • bruciore e arrossamento oculare, specialmente al risveglio:
  • secchezza oculare;
  • sensazione di corpo estraneo nell’occhio;
  • annebbiamento visivo;
  • fotofobia: aumentata sensibilità alla luce;
  • chemosi: gonfiore della congiuntiva;
  • diplopia: sdoppiamento nella visione;
  • abbondante lacrimazione;
  • ulcerazioni corneali: lesioni della membrana esterna e trasparente dell’occhio.

Diagnosi

Gli accertamenti utili per la diagnosi includono:

  • Visite specialistiche:
    • Visita endocrinologica: l’endocrinologo è lo specialista deputato alla valutazione dei disturbi tiroidei ed è il primo a porre il sospetto dell’eventuale presenza di un’oftalmopatia di Graves;
    • Visita oculistica: l’oculista esegue un controllo della vista e dei muscoli dell’occhio e, grazie ad un’ecografia endorbitaria, può ottenere informazioni sullo stato del nervo ottico e sulla presenza di patologie oculari concomitanti. Durante la visita medica, inoltre, potrebbero essere valutati alcuni segni distintivi di oftalmopatia, come:
      • Segno di Dalrymple: la palpebra appare ritratta, rigonfia e ispessita, mentre i bulbi oculari sporgono verso l’esterno della cavità oculare;
      • Segno di Graefe: quando si muove l’occhio verso il basso, la palpebra superiore appare immobile o retratta;
      • Segno di Jeffroy: quando si guarda verso l’alto, non è presente corrugamento;
      • Segno di Moebius: difficoltà nella visione da vicino.

Lo studio dell’orbita e del suo contenuto può essere poi approfondito attraverso esami strumentali come:

  • TAC (tomografia assiale computerizzata): consente di rilevare i muscoli ed eventuali cambiamenti patologici della struttura della cavità orbitaria;
  • RM (risonanza magnetica): permette di studiare meglio il nervo ottico e il suo aspetto a livello dell’apice orbitario nonché di valutare lo stato del tessuto adiposo;
  • PEV (potenziali evocati visivi): sono esami condotti da un neurofisiologo, spesso sia prima che dopo il trattamento, per valutare ulteriormente i nervi ottici.

Cura

Il trattamento dipende dalla gravità e dalla progressione della malattia e in ogni caso prevede la cura della disfunzione tiroidea di base (attraverso terapie farmacologiche, radioterapiche oppure chirurgiche).

Nelle forme più lievi di oftalmopatia di Graves può essere sufficiente l’uso di colliri o lacrime artificiali per ridurre la sensazione di secchezza oculare.

L’uso di colliri-betabloccanti è indicato qualora sia presente un aumento del tono oculare.

Nelle forme di oftalmopatia più gravi è indicato l’utilizzo di corticosteroidi, farmaci dotati di azione antinfiammatoria, utilizzati per stabilizzare, e in alcuni casi, ridurre, l’esoftalmo.

L’intervento chirurgico è attuato in casi selezionati e prevede lo svolgimento di una decompressione orbitaria attuabile con:

  • Tecnica di decompressione ossea: l’intervento è svolto in anestesia generale e prevede l’allargamento delle pareti orbitarie in modo di aumentare le dimensioni dell’orbita ossea;
  • Tecnica di decompressione attraverso lipectomia: anche in questo caso l’intervento si svolge in anestesia generale e prevede la rimozione del grasso presente all’interno dell’orbita, in modo da creare più spazio e diminuire la pressione intra-orbitaria.
  • Combinazione delle due tecniche: in casi di esoftalmo particolarmente gravi.

Fonti e bibliografia

  • Humanitas
  • EndocrinologiaOggi
  • Università degli Studi di Ferrara
  • Rugarli, Medicina interna sistematica, Edra Masson, 7° edizione, 2015.
  • Manuale di patologia degli organi di senso, Antonella Polimeni, Roberto Filipo, Giorgio Iannetti, Edra, 2014.
  • Ophthalmologe. 2016 Apr;113(4):349-64; quiz 465-6. doi: 10.1007/s00347-016-0239-3. [Graves’ ophthalmopathy]. Eckstein A1, Dekowski D2, Führer-Sakel D3, Berchner-Pfannschmidt U4, Esser J2.
  • Ophthalmologe. 2013 Nov;110(11):1079-96. doi: 10.1007/s00347-013-2976-x.  [Update on endocrine orbitopathy]. Eckstein A1, Berchner-Pfannschmidt U, Führer D, Esser J.

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