Linfogranuloma venereo: cause, sintomi, pericoli e cura

Ultima modifica 07.06.2019

Introduzione

Il linfogranuloma venereo (LGV) è una malattia a trasmissione sessuale causata dal batterio Chlamydia trachomatis, in particolare dai sierotipi L1, L2, L3; l’infezione è rara nei Paesi industrializzati, più comune invece in quelli a basso reddito.

La fase acuta dell’infezione è caratterizzata da un’erosione localizzata tipicamente a livello dei genitali o in regione anale associata ad un’infiammazione dei linfonodi inguinali, obiettivo specifico di questi sierotipi (a differenza della comune infezione da Chlamydia, che interessa invece le mucose genito-urinarie ed eventualmente l’occhio).

In assenza di trattamento, l’infiammazione che si perpetua nelle vie linfatiche può determinare la rottura dei linfonodi o l’occlusione delle vie linfatiche con gonfiore (edema) persistente ed ulcerazione degli organi genitali.

La trasmissione è possibile attraverso rapporti sessuali orali, vaginali ed anali, quindi in presenza di partner multipli e/o occasionali aumenta il rischio di contagio; l’utilizzo corretto e sistematico del preservativo riduce invece la possibilità di trasmissione.

Quando la diagnosi e la terapia sono corrette, la prognosi è buona.

Localizzazione anatomica dei linfonodi inguinali, che si gonfiano in caso di linfogranuloma venereo

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Cause

Il LGV è tramesso attraverso un rapporto sessuale, anche non completo: l’infezione è contratta infatti mediante contatto diretto con secrezioni vaginali/uretrali infette.

Del germe responsabile, Chlamydia trachomatis, si conoscono diversi sierotipi:

  • i sierotipi A, B, C inducono infezione della congiuntiva e sono responsabili del tracoma, la principale causa mondiale di cecità di origine infettiva;
  • i sierotipi da D a K, trasmessi per via sessuale, causano infezione delle vie genitali e urinarie nell’uomo e nella donna e possono essere responsabili di una sindrome che comprende uretrite, congiuntivite ed artrite (sindrome di Reiter);
  • i sierotipi L1, L2, L3, anch’essi trasmessi per via sessuale, causano infezione dapprima in sede genitale/anale e successivamente a livello delle vie linfatiche e dei linfonodi, e rappresentano quindi l’agente responsabile del linfogranuloma venereo.

La malattia è largamente diffusa nei Paesi tropicali e subtropicali; in India ed in Africa il LGV costituisce il 2-10% di tutte le ulcere genitali.

Recentemente sono stati notificati dei focolai di infezione anche in Europa (Paesi Bassi, Belgio, Francia, Germania, Svezia, Regno Unito, Italia), Australia e Stati Uniti. Questi focolai infettivi sono stati riscontrati in uomini omosessuali e correlati a comportamenti ad alto rischio di infezioni sessualmente trasmesse (rapporti sessuali occasionali non protetti con partner non conosciuto) e ad elevata prevalenza di infezione da virus dell’immunodeficienza umana (HIV).

Sintomi

Il periodo di incubazione del linfogranuloma venereo è estremamente variabile e compreso tra 3 giorni a 4 settimane.

L’infezione da parte dei sierotipi L1, L2, L3 di Chlamydia trachomatis può essere sintomatica oppure completamente asintomatica: si stima che fino all’80% delle donne infette non ha sintomi, almeno all’inizio dell’infezione.

La lesione iniziale consiste in una piccola vescicola (lesione rilevata a contenuto liquido sieroso) che in pochi giorni va incontro a rottura, determinando un’erosione del diametro di alcuni millimetri, di colore rosso-rosa, non infiltrata e non dolente, che scompare in pochi giorni senza lasciare segni.

La sede è quella dell’inoculo del germe:

  • nell’uomo può essere
    • il solco coronale (lo spazio compreso tra glande e prepuzio),
    • il prepuzio,
    • il glande,
    • l’uretra;
  • nella donna
    • le piccole labbra,
    • la vagina;
  • in entrambi i sessi
    • la cute perianale
    • o la mucosa anale o rettale;
    • la bocca.

Il batterio, una volta entrato in contatto con l’organismo ospite, penetra attraverso minuscoli traumi della cute o attraverso l’epitelio delle mucose (genitali, anali o orali) e “viaggia” dal sito di inoculo lungo i vasi linfatici raggiungendo i linfonodi dove si moltiplica. A distanza di pochi giorni o alcune settimane dalle manifestazioni cutanee, insorge la caratteristica linfoadenopatia consistente in un aumento di volume dei linfonodi, solitamente inguinali. La linfoadenopatia in più della metà dei casi (60%) è monolaterale, si osserva cioè solo da un lato.

Nella fase iniziale i linfonodi ingranditi sono dolenti, di consistenza dura e mobili sui piani sottostanti, ricoperti da cute arrossata e gonfia (edematosa).

Nell’arco di alcuni giorni/settimane i linfonodi infiammati tendono a confluire in pacchetti, diventano molli e fluttuanti (bubboni). Questi bubboni possono andare incontro a rottura (fistolizzazione) con fuoriuscita di materiale purulento, brunastro, filante. In questa fase possono essere presenti sintomi sistemici:

Diagnosi

La diagnosi si basa sull’esame clinico e sulla conferma microbiologica, ovvero sull’isolamento del batterio dalla sede infetta.

Il campione da analizzare si ottiene mediante un tampone che viene strofinato sulla base dell’ulcera/erosione cutanea/mucosa (genitale, anale o orale) per raccogliere l’essudato oppure si ottiene mediante aspirazione di materiale con ago sottile dai linfonodi/bubboni. Il materiale prelevato viene esaminato al microscopio per l’esame batteriologico diretto ed anche posto in terreni di coltura per l’esame colturale.

Una metodica più precisa, ma anche più costosa, è la ricerca del materiale genetico (DNA) del batterio Chlamydia trachomatis mediante la tecnica della polymerase chain reaction (PCR); si esegue anch’essa su materiale prelevato tramite tampone dall’essudato di una lesione anogenitale oppure su materiale linfatico.

Complicazioni

Quando la diagnosi ed il trattamento sono precoci, ovvero si eseguono prima che il processo infiammatorio dei vasi linfatici diventi cronico ed irreversibile, la prognosi è buona.

Le complicazioni si verificano quando l’infezione non viene curata adeguatamente ed il processo infettivo-infiammatorio a carico dei vasi linfatici si perpetua, determinando col tempo il loro irrigidimento fino alla completa occlusione; il ristagno del materiale linfatico (stasi linfatica) nei tessuti adiacenti induce un progressivo gonfiore ed irrigidimento (“edema duro”) della zona anogenitale ed ulcerazioni per compromissione anche del normale flusso ematico. L’edema duro si definisce anche “elefantiasi” e può interessare la vulva, il pene, lo scroto. Si tratta di una complicanza tardiva, che si verifica a distanza di anni (da 1 a 20 anni) dal momento in cui l’infezione è stata acquisita.

Cura

Di norma il trattamento si deve protrarre per 3 settimane; l’antibiotico di prima scelta appartiene alla classe delle tetracicline (doxiciclina), di seconda scelta un antibiotico della classe dei macrolidi (azitromicina). Entrambi gli antibiotici si assumono per bocca.

La guarigione avviene nell’arco di 3-6 settimane.

Dopo il ciclo di terapia il paziente dovrebbe essere visitato ogni 3 mesi per 1 anno ed in caso di ricaduta clinicamente evidente, dovrebbe essere ritrattato.

Prevenzione

La strategia di prevenzione consiste unicamente nell’evitare il contatto con il germe, quindi, come per le altre infezioni a trasmissione sessuale, la prevenzione consiste nel limitare il numero di partner sessuali ed i rapporti non protetti dal profilattico.

Fonti e bibliografia

  • Gross G., Tyring S. Sexually transmitted infections and sexually transmitted diseases. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2011.
  • Cainelli T., Giannetti A., Rebora A. Manuale di dermatologia medica e chirurgica. McGraw-Hill 4° edizione.
  • Workowski KA, Bolan GA; Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015. MMWR Recomm Rep. 2015 Jun 5;64(RR-03):1-137.

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