Fibrillazione ventricolare: cause, sintomi, pericoli e cura

a cura di Dr.ssa Tiziana Bruno -Ultimo Aggiornamento: 4 febbraio 2019

Introduzione

La fibrillazione ventricolare è una grave aritmia cardiaca.

Il termine fibrillazione è stato coniato alla fine del ‘800 dal medico Vulpian che parlò di “mouvement fibrillaire” per descrivere il movimento scoordinato del cuore durante questa aritmia. In corso di fibrillazione ventricolare, infatti, si rileva un’improvvisa, rapida e scoordinata contrazione dei ventricoli del cuore e di conseguenza si verifica la perdita della funzionalità di pompa.

Ciò ha come conseguenza l’arresto della circolazione sanguigna e la riduzione dell’ossigeno che normalmente è trasportato con il sangue ai nostri organi.

L’ossigeno è essenziale perché il nostro corpo funzioni bene. In assenza di questo elemento si verificano gravi alterazioni del metabolismo delle nostre cellule, in particolare:

  • si sviluppa un metabolismo anaerobico e viene prodotto acido lattico,
  • si sviluppa acidosi metabolica ed intracellulare,
  • le cellule che costituiscono i nostri organi vanno incontro a sofferenza ed iniziano a morire (in medicina si parla più propriamente di necrosi cellulare).

Il primo organo a risentire della carenza di ossigeno è il cervello: sono sufficienti alcuni secondi di assenza di ossigeno perché il paziente vada incontro ad un danno funzione del sistema nervoso e perda coscienza. Dopo 4-6 minuti si può creare un danno organico e dopo 10 minuti questo danno diventa irreversibile.

La fibrillazione ventricolare è la prima causa di morte cardiaca improvvisa ed interessa frequentemente persone in pieno benessere, senza patologie cardiache note e con facoltà mentali perfettamente integre. Negli adulti la fibrillazione ventricolare è il ritmo più comune al momento dell’arresto cardiaco e può essere preceduta da un periodo di

L’attivazione immediata di manovre rianimatorie, ossia del massaggio cardiaco e della ventilazione, può salvare la vita all’individuo colpito. Scopo delle manovre di rianimazione, infatti, è mantenere il circolo sanguigno fino alla possibile risoluzione dell’aritmia che può avvenire mediante shock elettrico, cioè defibrillatore. Se la rianimazione è ritardata o non è eseguita in maniera corretta, può esser causa di danni ischemici permanenti al cervello o di morte del paziente.

Secondo le linee guida AHA 2010, in aggiunta ad una CPR (rianimazione cardio-polmonare) di qualità, l’unico intervento ritmo-specifico che si è dimostrato in grado di modificare la prognosi nei casi di fibrillazione ventricolare è la defibrillazione precoce. Gli altri interventi indicati durante l’arresto cardiaco (gestione avanzata delle vie aeree, accessi vascolari, farmaci) devono essere eseguiti solo se la loro esecuzione non compromette la qualità del massaggio cardiaco e la defibrillazione precoce.

Circa 17 milioni di decessi annuali nel mondo sono dovuti ad una malattia cardiovascolare, dei quali il 25% imputabili a morte cardiaca improvvisa. Il rischio è più elevato negli uomini rispetto alle donne ed aumenta con l’età per una maggiore prevalenze di malattie cardiache in età avanzata.

Cause

La fibrillazione ventricolare s’instaura in presenza di una patologia del cuore che può interessare

  • le arterie coronarie,
  • le valvole cardiache,
  • il tessuto di conduzione,
  • il miocardio
  • o i canali ionici di membrana del sodio/potassio.

La prima causa di fibrillazione ventricolare è l’infarto acuto del miocardio, dovuto all’aterosclerosi.

Altre possibili cause sono:

La cardiomiopatia ipertrofica è una malattia del cuore ereditaria (trasmessa con carattere autosomico dominante) e caratterizzata da un difetto genetico che determina un aumento sproporzionato di tessuto in una parte del cuore (generalmente il setto); questo tessuto in più è causa di circuiti elettrici alternativi che producono battiti cardiaci irregolari e scoordinati.

La miocardite è causa del 10-15% dei casi di morte improvvisa nei giovani; i virus maggiormente responsabili di infezione del miocardio sono:

Tra le valvulopatie, il restringimento (detto stenosi) della valvola aortica può essere causa di fibrillazione ventricolare oppure il prolasso della valvola mitralica in presenza di una malattia del miocardio.

Tra le malattie del tessuto di conduzione ricordiamo i rari casi di blocchi atrio-ventricolari congeniti; oppure la sindrome di Wolff-Parkinson-White e la meno frequente sindrome di Lown-Ganong-Levine. In questi casi la fibrillazione ventricolare è dovuta ad un’accelerata conduzione dell’attività elettrica che dagli atri arriva ai ventricoli, questo perché risultano alterate “le strade” ( o meglio i fascicoli atrio-ventricolari ed il fascicolo atrio-hissiano come vengono chiamati in medicina) dove normalmente passano gli impulsi elettrici del cuore, responsabili della contrazione del cuore. Un’altra malattia del tessuto di conduzione del cuore, frequentemente osservata negli ultimi anni tra giovani sportivi morti per morte improvvisa, è la sindrome di Haïssaguerre caratterizzata da una iperpolarizzazione precoce del cuore.

Tra le malattie dei canali ionici ci sono la sindrome del QT lungo, la sindrome del QT corto e la sindrome di Brugada. Si tratta di patologie eredo-familiari in cui è presente un’alterazione dei canali del potassio, sodio, magnesio e/o calcio presenti sulle membrane delle cellule cardiache del miocardio: queste sostanze sono necessarie per una normale depolarizzazione e ripolarizzazione del cuore, ossia perché il cuore assolva nel modo adeguato la sua funzione di pompa cardiaca che si contrae e rilascia in modo regolare e permette al sangue di circolare nel nostro corpo. La sindrome di Brugada, frequente tra i giovani maschi del sud-est asiatico e frequente causa di morte improvvisa notturna, è dovuta: nel 20% dei casi ad una mutazione genetica del canale del sodio chiamato SCN5A, in altri casi ad anomalie della struttura del muscolo cardiaco (in particolare del ventricolo destro) oppure ad alterazioni della fase di ripolarizzazione del cuore.

Altre cause di fibrillazione ventricolare sono traumi al cuore accidentali o chirurgici, inalazioni di gas tossici (come monossido di carbonio o ciclopropano), scariche elettriche, tossicità da farmaci (ad esempio antiaritmici o antidepressivi) o intossicazione da narcotici, ad esempio cocaina.

  • Nei giovani sono più frequenti le malattie dei canali ionici, le cardiomiopatie, le miocarditi, le tossicità da farmaci e l’abuso di stupefacenti tra le cause di fibrillazione ventricolare;
  • negli anziani di contro, predominano le malattie degenerative croniche, quali malattie coronariche, valvulopatie e scompenso cardiaco.

Fattori di rischio

I soggetti più a rischio di fibrillazione ventricolare sono le stesse persone che presentano i comuni fattori di rischio per malattie cardio-vascolari, ossia:

Questi errati stili di vita contribuirebbero per circa il 40% ad aumentare il rischio di essere colpiti da una malattia cardiaca. A questi fattori di rischio si deve aggiungere il peso non trascurabile della predisposizione genetica: avere un famigliare con una patologia cardiaca o morto a causa di una malattia cardiaca, aumenta le probabilità di ammalarsi di cuore.

A maggior rischio sono inoltre anche coloro con

  • pregresso IMA,
  • scompenso cardiaco
  • e/o con frazione d’eiezione < 35%.

Sintomi

La fibrillazione ventricolare si manifesta con i tipici sintomi di un evento cardiaco acuto, ossia comparsa improvvisa di:

A volte non sono presenti questi segni premonitori ed il paziente presenta un’improvvisa perdita di coscienza.

In mancanza di un tempestivo soccorso, il decesso sopraggiunge nel giro di pochi minuti.

Diagnosi

Trattandosi di un’emergenza medica che richiede un soccorso tempestivo, non è possibile formulare una diagnosi secondo il protocollo classico:

  • anamnesi,
  • visita medica
  • ed esami diagnostici.

Quest’aritmia si caratterizza per 3 assenze:

  1. circolo sanguigno,
  2. respiro,
  3. coscienza

che possono essere valutati da chi si ritrova a soccorre una persona in arresto cardiaco.

Collegando il paziente al monitor del defibrillatore, il tracciato ECG mostra:

  • assenza di onde ECG identificabili (complesso QRS, segmento ST e onda T),
  • ondulazioni composte da onde che variano di ampiezza e morfologia “ampie” nelle fasi iniziali della fibrillazione ventricolare e successivamente diventano sempre più piccole.

In assenza di un tracciato ECG, la fibrillazione ventricolare non può essere clinicamente distinta da

  • tachicardia ventricolare senza polso,
  • asistolia ventricolare,
  • attività elettrica senza polso,

perché in tutti questi casi si verifica un arresto cardiaco.

Nei pazienti che non sopravvivono a questa aritmia cardiaca, la diagnosi può esser fatta a posteriori attraverso l’autopsia.

Nei famigliari delle vittime colpite da fibrillazione ventricolare o morte cardiaca improvvisa, al fine di ridurre la probabilità di rischio che possano essere, a loro volta, colpiti da un arresto cardiaco, è raccomandato eseguire un’attenta visita medica di screening, comprendente:

  • anamnesi personale su
    • eventuali sintomi rilevati occasionalmente (ad esempio cardiopalmo),
    • età,
    • patologie note,
    • farmaci assunti,
    • abitudini voluttuarie,
    • professione
    • e sport praticati,
  • anamnesi familiare (con particolare riferimento sulle patologie cardiache e morti improvvise),
  • esecuzione dell’ECG:
    • basale a 12 derivazioni con registrazione delle derivazioni standard e precordiali alte,
    • ambulatoriale delle 24h,
    • test da sforzo,
    • test provocativo con ajmalina/flecainide (in caso di sospetta sindrome di Brugada),
  • valutazione dell’imaging cardiaco con ecocardiografia o risonanza magnetica del cuore,
  • angiografia coronarica (per confermare o escludere una malattia coronarica ostruttiva),
  • test genetici, se si sospetta malattie cardiache ereditarie.

Cura

La fibrillazione ventricolare va innanzitutto riconosciuta.

È necessario, trattandosi di un’emergenza medica, che le prime cure vengano prestate il più precocemente possibile.

Le prime 4 attività da praticare sono:

  1. valutazione della sicurezza della scena in cui si trova la vittima,
  2. posizionamento della vittima e del soccorritore,
  3. valutazione dello stato di coscienza della vittima,
  4. richiesta di aiuto e del defibrillatore.
Grafico con defibrillatore automatico e corpo umano

iStock.com/chombosan

Secondo lo schema A-B-C-D, il soccorritore deve:

  • A come Airway: Valutare lo stato di coscienza e la pervietà delle vie aeree,
  • B come Breathing: Valutare la presenza di attività respiratoria,
  • C come Circulation: Valutare la presenza del polso carotideo,
  • D come Defibrillation: Il soccorritore deve accertarsi se la vittima ha perso coscienza, e per farlo lo chiama ripetutamente a voce alta e può scuoterlo delicatamente per le spalle. Il paziente dovrebbe trovarsi su un supporto rigido, con braccia e gambe allineati lungo il corpo, va scoperto il torace ed iperestesa la testa, sollevando il mento. Guardare dentro la bocca per valutare la presenza di un corpo estraneo o vomito, che possono ostacolare il passaggio dell’aria; se le vie aeree non sono aperte, è necessario inserire una cannula orofaringea per disostruirle.

Questo manovre devono essere fatte con molta attenzione!

Il soccorritore inoltre deve rapidamente (per 10 secondi) valutare se il paziente respira e se c’è circolazione sanguigna. Può essere utile ricordare l’acronimo GAS:

  1. Guardo,
  2. Ascolto,
  3. Sento l’aria in uscita dalla bocca e il movimento del torace (e non della pancia!).

Per constatare la presenza o assenza della circolazione sanguigna, si palpa per 10 secondi il collo del paziente, lateralmente in corrispondenza del polso carotideo.

Dopo queste preliminari valutazioni, se è disponibile un defibrillatore si deve procedere con l’analisi del ritmo altrimenti va iniziato immediatamente il massaggio cardiaco esterno.

La tempestività dei soccorsi aumenta la probabilità di aiutare il paziente e farlo sopravvivere!

Come si esegue un massaggio cardiaco di qualità?

  1. il soccorritore deve posizionare le proprie mani (una sopra l’altra) al centro del torace del paziente, nella metà inferiore dello sterno, con le braccia perpendicolari al corpo del paziente.
  2. In attesa di una via aerea avanzata il rapporto compressione/ventilazione deve essere di 30:2 (30 compressioni alternate a 2 ventilazioni)
  3. Bisogna eseguire circa 100-120 compressioni al minuto, con una profondità di 5 cm.
  4. Le interruzioni delle compressioni vanno minimizzate. Interromperle solo per
    • l’analisi del ritmo,
    • l’erogazione della scarica,
    • e la valutazione del polso (max 10 secondi).
  5. Se possibile alternare la persona incaricata del massaggio ogni 2 minuti.

Il massaggio cardiaco va continuato fino all’arrivo dei soccorsi e del medico anestesista-rianimatore, nonché al collegamento delle piastre del defibrillatore.

Interrompere le compressioni ed erogare la scarica.

La defibrillazione va eseguita in sicurezza con l’uso di un dispositivo chiamato defibrillatore, costituito da due piastre che vanno posizionate sotto la clavicola destra e lungo la linea ascellare sinistra del paziente (punti standard). Quanta energia erogare?

  • Defibrillatore bifasico:
    • Prima Scarica 200 J
    • Seconda e Successive massima energia disponibile
  • Defibrillatore monofasico:
    • Sempre 360 J
  • Nei bambini l’energia da erogare è circa 4J/Kg con modalità bifasica.

Gli apparecchi monofasici prevedono l’erogazione di corrente in un unico passaggio d’energia, gli apparecchi bifasici prevedono l’erogazione di corrente in doppio passaggio.

La finalità dell’uso del defibrillatore è permettere la ripresa dell’attività elettrica del cuore regolare e coordinata. Il ritmo cardiaco va valutato sul monitor-defibrillatore.

Minore è il tempo tra l’ultima compressione toracica e la scarica, maggiori le probabilità che la scarica abbia successo.

Dopo aver erogato la scarica, il monitor del defibrillatore può rilevare:

  • la ripresa del ritmo cardiaco regolare e spontaneo (il paziente è fuori pericolo),
  • la persistenza della fibrillazione ventricolare,
  • l’asistolia o PEA (attività elettrica senza polso).

Se la prima scarica non ha sortito un effetto positivo convertendo la fibrillazione ventricolare in un ritmo perfusivo, e solo se c’è personale a sufficienza per non interrompere il massaggio cardiaco, occorre attuare le procedure di gestione avanzata delle vie aeree e l’accesso vascolare:

  • va posizionato nel minor tempo possibile un tubo endotracheale per il controllo e la protezione delle vie aeree,
  • va posizionato un accesso venoso o in sua assenza un accesso intra-osseo (IO).

Se la fibrillazione ventricolare persiste dopo almeno 1 shock e 2 minuti di rianimazione cardiopolmonare (ossia 5 cicli di 30:2 compressioni/ventilazioni), si somministra:

  • Adrenalina: 1 mg a bolo ogni 3-5 minuti o in alternativa Vasopressina 40 U.
  • Amiodarone: prima dose 300 mg a bolo, con eventuale seconda dose 150 mg a bolo nel ciclo successivo. L’Amiodarone può essere considerato per la fibrillazione ventricolare che non risponde alla rianimazione cardiopolmonare, alla defibrillazione e alla somministrazione del solo vasopressore (Adrenalina o Vasopressina).
  • Se l’Amiodarone non fosse disponibile si può somministrare la Lidocaina 100 mg, con eventuale seconda dose di 50 mg.

L’adrenalina va somministrata ogni 3-5 minuti (approssimativamente ogni due cicli di massaggio cardiaco) fino a quando il ritmo cambia e si osserva un’attività elettrica regolare compatibile con una gittata cardiaca oppure compaiono segni di circolo (come ad esempio movimenti del paziente, tosse, …).

Inoltre con il ritorno del ritmo cardiaco di perfusione, si verifica:

  • la presenza regolare del polso carotideo e della pressione arteriosa,
  • improvviso e mantenuto incremento della CO2 di fine espirazione (alla capnometria) generalmente > 40 mmHg.

Riguardo all’uso di altri farmaci in corso di fibrillazione ventricolare non c’è nessuna evidenza scientifica.

L’uso routinario del Bicarbonato di Sodio nell’arresto cardiaco NON è raccomandato, al contrario è limitato ai casi di

  • iperpotassiemia,
  • overdose di antidepressivi triciclici.

L’uso routinario del calcio nell’arresto cardiaco NON è raccomandato.

L’uso del Magnesio nell’arresto cardiaco è raccomandato solo nella fibrillazione ventricolare associata a Torsioni di Punta. In questo caso va somministrato 1-2 grammi di Magnesio Solfato in 10ml di glucosata a bolo.

Se il ritmo rilevato al monitor del defibrillatore non è defibrillabile, è necessario continuare con il massaggio cardiaco. I ritmi cardiaci non defibrillabili sono l’asistolia e il PEA.

Prevenzione

Mangiare sano, muoversi, non fumare, bere moderatamente, controllare il peso: questa è la ricetta per abbassare il rischio di sviluppare una malattia cardiovascolare ed avere una vita più lunga.

Secondo le ricerche statistiche, la probabilità di vivere oltre gli 85 anni d’età è fortemente condizionata dal numero di fattori di rischio cardiovascolari: se non si presentano fattori di rischio, la probabilità di vivere fino a quella età è del 65% nelle donne e del 35% negli uomini; se sono presenti più di 3 fattori di rischio, le probabilità sarebbero del 10% nelle donne e del solo 2% negli uomini.

I soggetti più a rischio dovrebbero astenersi dal praticare sport a livello agonistico.

Uno screening nei parenti di primo grado delle vittime di morte improvvisa può consentire di identificare i soggetti a rischio e consigliarli su stile di vita e terapie disponibili per ridurre tale rischio.

Il defibrillatore, infine, dovrebbe essere presente in tutti i locali pubblici (scuole, uffici) ed in casa delle persone più a rischio. Utile è una campagna di sensibilizzazione che promuova la diffusione di questo strumento salvavita, oltre che istruire tutti al suo corretto utilizzo.

Fonti e bibliografia

  • Linee guida ESC 2015 per il trattamento dei pazienti con aritmie ventricolari e la prevenzione della morte cardiaca improvvisa.

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